教材 · 生物 · 人体内环境的维持 · 自主神经系统与内分泌系统

血糖与体温的调节

血糖濃度と体温の調節

VI ヒトの体内環境の維持 / 自律神経系と内分泌系
一句话结论

降低血糖的激素只有胰岛素;升高血糖的有胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等多种。体温在产热量=散热量时保持不变。两者的中枢都在间脑下丘脑。

吃一碗米饭,大量葡萄糖进入血液;不吃早饭去跑步,血液里的葡萄糖又被大量消耗。可健康人的血糖浓度总在约 0.1% 附近小幅波动,体温也冬夏都维持在 37 ℃ 左右。这两条回路是自主神经与激素协同工作的典型。

为什么是这样

血糖升高时,下丘脑感知变化,经副交感神经促使胰脏朗格汉斯岛 B 细胞分泌胰岛素;B 细胞自身也能直接感知血糖升高。胰岛素促进组织细胞摄取葡萄糖、促进肝脏和肌肉把葡萄糖合成糖原,血糖下降。

血糖降低时,下丘脑经交感神经促使肾上腺髓质分泌肾上腺素、促使胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素(A 细胞也能直接感知),两者都促进肝糖原分解为葡萄糖。下丘脑还通过脑垂体前叶的促肾上腺皮质激素,使肾上腺皮质分泌糖皮质激素,促进由蛋白质合成葡萄糖。

体温的调节中枢同样在下丘脑。寒冷时,交感神经使体表血管收缩、立毛肌收缩以减少散热;肾上腺素、甲状腺素、糖皮质激素分泌增加,使肝脏和肌肉的代谢增强、产热增加;骨骼肌颤抖也能产热。炎热时,体表血管舒张,交感神经促进汗腺分泌,靠汗的蒸发带走热量,代谢产热受到抑制。

定量表达

正常人的血糖浓度约为 0.1%(每 100 mL 血液约含 100 mg 葡萄糖)。肾小球滤出的葡萄糖正常时在肾小管中全部被重吸收,尿中几乎无糖;血糖长期过高、超过重吸收能力,糖就出现在尿中。糖尿病分两型:I 型是 B 细胞被自身的免疫破坏、胰岛素几乎不分泌;II 型是胰岛素分泌减少或靶细胞对胰岛素的反应变弱,日本的患者大多属于这一型。

体温不变的条件是产热量=散热量:产热大于散热则体温上升,反之下降。寒冷时的反应同时作用于两边——减少散热、增加产热。读进食后的曲线时,健康人的胰岛素浓度随血糖上升而上升,血糖回落后胰岛素也回落;胰高血糖素则在血糖高时减少。

寒冷与炎热时的体温调节反应部位寒冷时炎热时体表的血管收缩(散热↓)舒张(散热↑)立毛肌收缩—汗腺—发汗增加骨骼肌颤抖(产热↑)—代谢(激素)增强(产热↑)受抑制血管、立毛肌、汗腺由交感神经直接控制。代谢靠肾上腺素、甲状腺素、糖皮质激素。

怎么用

例题给出三人口服葡萄糖后的数据:甲的血糖升高后约两小时回落,胰岛素明显升高;乙的血糖一直很高,胰岛素几乎不增加;丙的血糖一直很高,胰岛素却比甲还高。先判断问题在「分泌」还是「反应」:乙缺少胰岛素分泌,符合 I 型;丙有胰岛素但靶细胞反应差,符合 II 型的一种表现。

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