突触传递与可塑性

为什么是这样

轴索末端膨大成神经末梢，与下一个细胞（神经元、肌肉或腺细胞）隔着突触间隙相对，这个连接部位叫突触。兴奋传到神经末梢时，膜上的电位依存性钙通道打开，Ca²⁺ 流入，促使突触小泡与细胞膜融合，把其中的神经递质释放到间隙中。

递质扩散过间隙，与突触后膜上的受体结合。这类受体本身就是离子通道，结合后打开：让 Na⁺ 流入时，突触后膜去极化，产生兴奋性突触后电位（EPSP）；让 Cl⁻ 流入时，膜内更负，产生抑制性突触后电位（IPSP）。谷氨酸多引起兴奋，GABA 多引起抑制。递质随后被酶分解或被回收，例如乙酰胆碱由乙酰胆碱酯酶分解，所以一次兴奋只带来一次短暂的作用。

单向传递的原因就在这套结构里：递质只储存在突触前一侧的突触小泡中、只从突触前膜释放，受体只分布在突触后膜上。突触后细胞即使兴奋，也无法反过来向突触前细胞释放递质。

突触的传递效率不是固定的。反复使用会使某些突触的传递增强并持续很久，海马中的长期增强被认为是记忆的基础之一；反复刺激也可能使传递减弱。这种随经验而改变的性质叫突触的可塑性，是「学习」的细胞基础。

定量表达

一个 EPSP 很小，单独一个通常达不到阈值。突触后神经元会把相继或同时到来的电位叠加，这叫加重：同一突触在短时间内连续传来兴奋，是时间的加重；多个突触同时传来，是空间的加重。EPSP 与 IPSP 也会互相抵消，细胞是否产生活动电位，取决于它们的代数和能否把膜电位推到阈值。

突触传递要经过释放、扩散、结合几个步骤，比在轴索上传导同样距离多花时间，这叫突触延搁。因此一条通路经过的突触越多，总时间越长；比较两条反射通路的快慢时，数一数突触的个数就有了依据。